14일(현지 시각) MGH의 루돌프 탄지 박사 연구팀은 저널 '네이처(Nature)'를 통해 소교세포에 관여하는 염증 진행을 막으면 치매가 오지 않을 수 있다고 밝혔다.
노인성 치매의 주원인인 알츠하이머병은 아밀로이드 베타 단백질과 타우 단백질의 변형에서 시작된다. 아밀로이드 베타가 응집한 아밀로이드 플라크(amyloid plaque)의 침적, 타우 단백질이 뒤엉긴 타우 탱글(tau tangle)의 형성은 알츠하이머병의 가장 큰 특징이다.
뇌의 신경 조직에서 아밀로이드 플라크와 타우 탱글이 높은 수위로 늘어나면 과도한 염증과 면역 반응이 일어나면서 신경세포(뉴런)가 죽기 시작한다. 알츠하이머병 환자의 인지 기능 저하는 바로 뉴런의 사멸과 함께 진행된다.
MGH 연구진은 아밀로이드 플라크와 타우 탱글의 치매 유발을 억제하는 분자 메커니즘을 발견했다.
뇌에서 흔히 발견되는 성상교세포(astrocytes)의 일부 하위 그룹이 인터류킨-3를 분비해 소교세포(microglia)가 염증을 일으키는 걸 막는다는 게 핵심이다. 연구팀은 소교세포가 염증을 일으킬 경우 뉴런의 사멸이 최소 10배로 늘어난다는 것도 확인했다.
아밀로이드 플라크와 타우 탱글이 많이 생겨도 소교세포가 관여하는 염증의 진행을 막으면 치매가 오지 않을 수 있다는 걸 시사한다.
하버드의대의 신경학 석좌교수인 탄지 박사는 유전학, 알츠하이머병, 노화 등의 연구 부문에서 세계적 권위자로 알려져 있다.
1986년 알츠하이머병 유전자를 처음 발견한 것도 탄지 박사팀이다. 이번 연구의 최대 성과는 염증의 증폭 반응을 억제하는 메커니즘을 찾은 데 있다.
탄지 박사는 "신경 염증이 계속되면 죽는 뉴런이, 단지 아밀로이드 플라크와 타우 탱글에 의해 유발되는 것의 최소 10배가 된다"라면서 "사실 염증이 생기지 않으면 치매 증상은 나타나지 않을 수도 있다"라고 말했다.박재찬기자 jcpark@dt.co.kr
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